糖尿病性心脏病概述
糖尿病性心脏病系指糖尿病患者所并发或伴发的心脏病。糖尿病性心脏病主要包括以下几部分。
糖尿病性冠状动脉粥样硬化性心脏病糖尿病性冠心病的临床表现与一般无糖尿病的冠心病相似,可出现心绞痛、急性心肌梗死、心力衰竭和心律失常。但糖尿病冠心病有以下特点:临床症状常不典型,无症状心肌缺血在患冠心病的糖尿病患者群中广泛存在;糖尿病冠心病并发心肌梗死时,无痛性心肌梗死发生率增高;糖尿病心肌梗死患者发生心脏骤停、休克、心力衰竭等并发症均明显高于无糖尿病的心肌梗死患者。
糖尿病性心肌病由于心肌广泛缺血、变性、坏死和纤维化、心功能减退,可出现易倦、乏力、劳动耐量减低。严重者可发生急性心力衰竭、休克、心律失常,甚至猝死。糖尿病患者的心肌细胞内肌丝明显减少,电镜下可见大量肌原纤维蛋白丧失。严重时心肌纤维出现灶性坏死、心肌细胞膜破裂等病理变化。心肌病变是由于心肌缺血、高血压(糖尿病患者发生高血压比非糖尿病者高2～4倍,50%～60%的糖尿病患者伴有高血压)及神经体液因素失调引起的,常表现为左心室心肌肥厚。
糖尿病性心脏自主神经病变包括:①心动过速:糖尿病时交感神经活动增强,而迷走神经活性下降不明显,故导致心动过速;②体位性低血压:这一病变出现在较严重的心脏自主神经病变时;③心肌梗死:5%～50%为无痛性心肌梗死,此乃伴有自主神经病变,痛阈提高所致,此时,脉压差小,面色不佳,急测心电图可确诊;④猝死。后两种为糖尿病性心脏病急诊,需积极抢救。糖尿病患者常有心脏自主神经功能紊乱,其特点为心率变异性减低,表现为静息时心率增快,活动时变化不大,深呼吸时心率差异亦减少。从卧位快速起立时心率的加速反射减弱,快速而固定的心动过速常是糖尿病性心脏自主神经病变的主要表现。其中以冠心病为多见。
糖尿病性微血管病变微血管一般指微小动脉和微小静脉之间,管腔直径<100 μm的毛细血管及微血管网,是人体血液循环中最基层的结构单位,是血液与组织细胞之间进行物质交换的场所。糖尿病性微血管病变是比较特异的,其主要特征是基底膜增厚并有透明样物质沉积。近年来发现,糖尿病患者的微循环有不同程度的异常,基底膜病变常与微循环异常互相影响,促使微血管病变的加重和发展。微血管病变主要表现在视网膜、肾、心肌、神经组织及足趾。临床上常以糖尿病性视网膜病变、糖尿病性肾病和糖尿病性神经系统病变为反映糖尿病性微血管病变的主要场所。
糖尿病性心脏病的病理变化是在糖、脂肪、蛋白质代谢障碍及电解质紊乱的基础上发生心脏大血管、微血管及神经病变。
糖尿病性心脏病与一般冠心病既有相同之处,又有不同之点。相同是指支配、营养心肌的冠状动脉主干的内膜处都有粥样斑块形成,日积月累,管腔日渐狭窄,乃至完全阻塞,就不可避免地引起心肌缺血,或者发生心肌梗死。不同之处是,前者尚有微小血管病变,小血管内膜增生更加加剧心肌的缺血、缺氧,以及支配心脏的自主神经(包括交感和副交感神经)的不同程度损害,犹如雪上加霜,可以想像,此种“三重唱”式的损害无疑更为严重和复杂,并更具特点。严重者的供应心肌的冠状动脉在大动脉和小动脉处都有狭窄,心肌处于长期、慢性缺血状态,心肌变性、水肿,变得软弱无力。心脏自主神经损害使其信息的感受、传递和支配功能钝化、丧失。
糖尿病性心脏病的发生机制
由于胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶细胞对胰岛素的敏感性降低,引起糖、蛋白质和脂肪代谢紊乱,导致机体内部的激素如胰岛素、性激素、儿茶酚胺、高血糖素等协调性失衡,过高的血糖、血管内皮功能紊乱、血小板功能异常等都直接或间接参与动脉粥样硬化的发生、发展。如低胰岛素血症可通过减低脂质、清除及降低血管壁溶酶体脂肪酶活性而加速动脉硬化的发生、发展;而高血糖的变化、脂肪代谢的紊乱等也可引起血液流变学发生改变,造成血液黏稠度增高及血液高凝状态,微循环血流不畅,细胞获能减少、缺氧等,都可引起心脏微血管病变和心肌代谢紊乱,从而引起心脏冠状动脉粥样硬化而导致心肌缺血缺氧、心肌广泛性灶性坏死等损害,也引起了心脏自主神经纤维数量减少等病理改变,导致了冠心病、糖尿病性心肌病以及糖尿病伴发心脏自主神经病变等疾病的发生。